Search:
DU Wiki > Ämnen - Subjects > Medicinsk vetenskap > Smärta i den kliniska vardagen, MC3023 > Ordlista > Inflammation

Inflammation

    Table of contents
    No headers

    Av Maria Bondesson

    Inflammation Ordet Inflammation kommer fån det latinska ordet inflammare och kan direkt översättas till "att tända eld på" (Kosek et al 2014) 

    Inflammation kan beskrivas som kroppens försvar, genom samspel mellan nerver, kärl och immunceller, när den utsätts för skador av olika slag som t.ex skär och stickskador.

    Tecken på inflammation är rodnad, svullnad, smärta, lokal värmeökning samt nedsatt funktion (Kosek et al 2014) Man skiljer på akut och kronisk inflammation där den akuta fasen är den första reaktionen vid skada. En inflamamtion blir kronisk när den varar en längre tid allt från månader till år.

    Vid en inflammation har smärtfibrerna flera roller. De förmedlar smärta genom sensitisering av neuronet, men bidrar också aktivt till den lokala inflammatoriska processen (neurogen inflammation) och på så sätt läkning.

    Hur ser då denna process ut?

    En inflammation startar t.ex vid en vävnadsskada, syrebist, nervaktivering eller infektion. Då bildas och frisätts algogena substanser som prostaglandiner, bradykinin, ATP och Serotonin.Prostaglandiner bildas genom att arakidonsyra metaboliseras i vävnaden. Denna omvandling av arakidonsyra till prostaglandiner stimuleras av coclooxygenaser (COX) som är olika enzymer.Prostaglandin i sin tur aktiverar nociceptorrna direkt samt bidrar till en perifer sensitiserin dvs. sänker smärttröskeln för smärtimpulser (Norrbrink och Lundeberg 2014,Jan Lännergren et al 1996,1998).

    När Nociceptorer aktiveras kommer neuropeptider som substans P (SP) och CGRP att frisättas från nervändsluten vilket ger de typiska symptomen som nämdes ovan. (Kosek et al 2014) En ytterligare effekt som dessa substanser står för är att de gör att neuronet sensitiseras vilket i sin tur ger en ökad smärta.

    Substans P stimulerar också mastcellerna så att en frisättning av histamin kan ske. Histaminet gör att det blir hål i venernas endotel och plasma läcker ut i vävnaden. I denna plasma finns det protein som  kan omvandlas till bradykinin, som också har en direktaktiverande effekt på nociceptorn (Jan Lännegren et al 1996,1998)

    När det sker en sensitisering av smärtreceptorerna kommer aktiveringströskeln för stimuli som  normalt inte framkallar smärta att sänkas. De nociceptivt specifika neuronen (NS) kan ändra funktion och då fungera som Wide Dynamic Range-neuron (WDR) (Kosek et al 2014, Norbink och Lundeberg 2014). Även " tysta" nociceptorer kan aktiveras av inflammationen. De klinska symptomen på detta blir då hyperalgesi och Allodyni (Kosek at al 2014.)

    Under en inflammatorisk process kommer nervändsluten även att bilda opioidreceptorer efter att ha stimulerats av cytokiner. Dessa receptorer kan binda Endogena opioider. Detta gör att den inflammatoriska precessen kan avta.( Lännergren et al 1996,1998) En ytterligare faktor som bidrar till läkningen är den neurovaskulering som sker där nerv och kärl växer in i de inflammatoriska området. (Norrbrink och Lundeberg 2014).

     

    Referenser:

    Kosek, E., Lampa, J., Nisell, R. Smärt och inflammation vid reumatiska sjukdomar och vanliga smärttillstånd i rörelseapparaten. Studentlitteratur AB, Lund 2014

    Lännergren, J., Ulfendahl, M., Lundeberg, T., Westerblad, H. Fysiologi andra upplagan. Studentlitteratur AB, Lund 1996,1998.
    Norrbrink C, Lundeberg T. Om smärta- ett fysiologiskt perspektiv. Studentlitteratur AB, Lund 2014

    Files (0)

     

    Comments (0)

    You must login to post a comment.