Search:
DU Wiki > Ämnen - Subjects > Medicinsk vetenskap > Tidigare kurser inom Medicinsk vetenskap > Smärta och sensorisk behandling, MC3022, ht 2015 > Artiklar om smärta > Akut och långvarig smärta > Akut och långvarig smärta (SW)

Akut och långvarig smärta (SW)

    Table of contents
    No headers

     

    International Association for the Study of Pain (IASP) har definierat smärta som ” en obehaglig sensorisk och emotionell upplevelse associerad med faktisk eller potentiell vävnadsskada eller beskriven i termer av sådan skada”. Inom denna definition ryms akut och långvarig smärta men det saknas bra definitioner som separerar akut och långvarig smärta. Man brukar säga att smärta är långvarig om den pågått mer än 3-6 månader. Sannolikt är det inte tidsaspekt som avgör om det är en långvarig smärta utan det beror på förändringarna som skett perifert i vävnaden och i det centrala nervsystemet.

    Man kan också dela in smärtan i en funktionell och en dysfunktionell smärta. Den funktionella smärtan har en viktig roll som varnar för skada och styr aktivitetsnivån. Signalsubstanserna som frisätts vid akut smärta är också involverade i inflammations process och läkning. När skadan inte läker ut och smärtan blir bestående tappar smärtan sin funktion och blir dysfunktionell.

    Om smärtan är kontant eller intermittent spelar sannolikt en stor roll. Intermittent smärta, t ex knä artros liknar mer en akut smärta oberoende av tidsaspekten och uppkommer pga. upprepade trauman. Olika skador verkar ha olika benägenhet att övergå i kronisk smärta, t.ex. har muskulära smärtor lättare att övergå i kronisk smärta i motsats till artros.

    Vid långvarig smärta har det skett en kraftig förstärkning centralt, ffa i ryggmärgen. Vissa tror att långvarig smärta beror helt på aktivering av det centrala nervsystemet.

    Smärta kan också delas in var den genereras; smärtor med stark perifer komponent, smärtor med en stark central komponent eller en kombination av dessa 1.

    Smärtan kan också ses som ett jämnviktssystem där smärtinhibition och smärtexcitation försöker hålla smärtsystemet i balans. Uppstår det en långvarig obalans mellan dessa system kan den akuta smärtan övergå till att bli en permanent långvarig smärta 2.

     

    Med en akut funktionell smärta menas att den kan hänföras till en adekvat läkning i en struktur, t.ex. tar det olika lång tid för ett sår, ben eller sena att läka.

    Vid akut smärta reagerar kroppen med en stressreaktion via det endokrina systemet och via det autonoma systemet med förhöjt blodtryck, puls, andningsfrekvens och medvetandegrad

    Det endokrina systemet består av hypothalamus, hypofysen och endokrina körtlar. Vid stress/smärta aktiveras binjurarna, detta kallas HPA-axeln. I slutändan frigörs kortisol, adrenalin och noradrenalin. Kortisol bidrar till frisättning av fettsyror(energi). Adrenalin och noradrenalin bidrar till om distribuering av blod till muskler för flykt.

    Det autonoma nervsystemet reagerar på några sekunder vid stress/smärta, hypothlamus stimulerar autonoma centrum i hjärnstammen vilket leder till ökad aktivitet i det sympatiska nervsystemet, noradrenalin frisätts vilket leder till ökad en ökad slagvolym mm. Det sympatiska nervsystemet påverkar också binjuremärgen som frisätter adrenalin och noradrenalin i blodbanan.

    Vid akut smärta sker en perifer sensitisering, den normalt höga retningströskeln för smärta sänks pga. frisättning av sensitiserade ämnen, t.ex. prostaglandiner (binder till nervändsluten av smärtnervfibrer). Det nocciceptiva inflödet leder till ökad stimulering av sekundärneuronet vilket leder till en ökad central sensitisering. Närliggande neuron blir aktiverade och smärtan upplevs komma från ett större område.

     

    Den akuta smärtan är en viktig skyddsfunktion för att informera hjärna om befintlig eller hotande skada. Rörelserädsla, har därför en viktig skyddsfunktion vid akut smärttillstånd1, 2. Vid en akut skada är det viktigt med ett adekvat omhändertagande för att minska skadan, dels ställa diagnos med rätt medicinsk behandling för att minska smärtan och även ett tryggt och lugnt omhändertagande för att minska risken för utveckling av långvarigt smärtsyndrom2.

     

    Vid misstanke om att akut smärta övergår till långvarig smärta är det viktigt med tidiga insatser med ett biopsykosocialt synsätt. I det biopsykosociala synsättet ingår individens tankevärld och interaktion med omgivningen och beteendeförändringar som blir till följd av smärtan. När akut smärta övergår till långvarig smärta har rörelserädsla ingen funktion längre utan leder till ett undvikande beteende med nedsatt funktion och sänkt stämningsläge det är därför viktigt att tidigt behandla en dysfunktionell rörelserädsla tidigt2, 3. När akut smärta utvecklas till en långvarig smärta har visat sig vara en komplex process där många faktorer samverkar. Smärtupplevelsen är en fysiologisk aktivitet i nervsystemet och en subjektiv upplevelse. Långvarig smärta är ett syndrom i sig och inte en utsträckt akut smärta 2.

    Vid långvarig smärta ses en ökad retbarhet i det centrala nervsystemet. Central senitisering består av flera mekanismer:

    Långtids potentiering: Det uppstår en ökad känslighet i det postsynaptiska neuronets receptorer och nya receptorer bildas. Smärtsignalerna förmedlas vidare lättare och ett smärtminne uppstår.

    Dysfunktion i smärthämmande system: Kroppen har egna smärthämmande system som är ständigt aktiva, vid långvarig smärta kan en dysfunktion uppstå i dessa system vilket kan bero på minskad produktion av opioder eller minskat antal receptorer och minskad känslighet i receptorerna

    Aktivering av smärtfaciliterande system: Vid långvarig smärta kan dessa system aktiveras och därmed förstärks smärtsignalerna på spinal och central nivå.

    Temporal summation: Vid tätt upprepad C-fiberaktivering kan ge ökat och kvarstående svar i det sekundära smärtneuronet.

    Aktivering av gliaceller: Gliaceller fungerar som ett stöd för neuronen och dess utskott, de skyddar mekanistiskt och är som hjälp för neuronets ämningsomsättning. Bidrar även i kommunikationen mellan neuronen och nervsystemet.

    Vid central sensitisering ses en ökad känslighet i sekundärneuronet i ryggmärgens bakhorn samt i närliggande postsynaptiska neuron. Retningströskeln för smärtstimuli sänks i de nocciceptiva neuronen. Kringliggande neuron aktiveras och smärtans område ökar. Förändringar i descenderande smärtsystem påverkar sekundärneuronets aktivitet. Interaktion mellan nervceller och stödjevävnad (gliavävnad) bidrar också till central sensitisering genom frisättning av pro-nocciceptiva ämmnen t ex cytokiner och prostaglandiner1.

     

    Det sker även centrala plastiska förändringar i hjärnan vid långvarig smärta. Vid akut smärta aktiveras somosensoriska cortex, prefrontal cortex och till viss del limbiska strukturer. Vid långvarig kontinuerlig smärta aktiveras andra områden i hjärnan. Associationsprocesser sker i högre grad i frontalcortex och djupare strukturer i hjärnan som ligger närmare amygdala och därav upplevs mer oro och ångest. Smärtan ändras från att vara en varningssignal vid akut skada till att bli en obehaglig upplevelse vid långvarig smärta. Detta leder till ökad aktivitet i områden som reglerar vakenhet och hjärnan får en högre bas aktivitet, vilket liknar symtombild som vid utmatningssyndrom. Det sker även en sekundär ökad aktivitet i sensoriska kortikala områden vilket kan leda till att icke smärtsamma stimuli upplevs som smärtsamma., tex vid huvudvärk upplever man ljus som smärtsamt.

    Hormonsystemet påverkas också, minskad produktion eller minskad känslighet för stresshormoner leder till trötthet vid fysisk aktivitet och stress.

    Sannolikt dör det celler i hippocampus vid långvarig smärta vilket försämrar den kognitiva funktionen och detta kan också leda till rörelserädsla. Temperaturregleringen kan även påverkas. Kontinuerlig smärta kan leda till ”illness responses” som kännetecknas av social interaktion, kronisk trötthet och energilöshet.

    Lillhjärna påverkas, rörelser som tidigare inte var ansträngande blir nu kognitivt utmanade. Även finmotorik påverkas och yrsel och balansrubbningar förekommer 1, 2.

     

    De olika delarna i hjärnan som processar smärtsignalerna har sammanfattats i begreppet neuromatrix, denna modell integrerar sensoriska, affektiva och kognitiva komponenter i smärtupplevelsen. Genom individuella processer i neuromatrix kan en viss nociception medföra olika upplevelser av smärta, emotioner och beteende. Tex kan psykolosociala faktorer ge neuroendokrina förändringar genom en stressreaktion och därmed påverka smärtupplevelsen 2, 3. Utvecklingen av långvarig smärta har visat sig vara kopplade till ett antal faktorer med stora individuella skillnader. Faktorerna är beroende av varandra och samverkar. Kvinnligt kön, låg utbildning, tungt fysisk arbete, stress, tidiga trauman, katastroftänkande är bland annat faktorer som ökar risken för långvarig smärta 2.

     

    Smärtstimuli som normalt inte upplevs som smärtsamma upplevs ofta som smärtsamt vid långvarig smärta. Hur smärta uppfattas behöver inte korrelera med det nocciceptiva inflödet, t ex kan en djup muskelmassage upplevas som smärtsam. Ett annat exempel är att vi kan uppleva smärta när en nära anhörig utsätts för smärta även fast vi inte har något eget nocciceptivt inflöde. Hur vi uppfattar smärtan beror till stor del hur vår hjärna tolkar smärtan3, 4. I österlänska kulturer använder man ”body-mind-tekniker”

    t ex yoga för att kontrollera smärta sedan urminnes tider, detta har även börjat bli populärt i västvärlden på senare tid 4(3)

     

    Långvarig smärta kan betraktas som en oönskad effekt av vårt nervsystems plasticitet.

    Hur hjärnan kommer att tolka det nocciceptiva inflödet beror på det genetiska arvet och våra tidigare erfarenheter. Adekvat behandling vid smärta är det grundläggande målet för att minska lidande. För att kunna ge en adekvat smärtbehandling måste vi vara medvetna om den emotionella och kognitiva påverkan på smärtupplevelsen 2-4.

     

    Referenser

    1. Norrbrink C LT. Om smärta -ett fysiologiskt perspektiv. Studentlitteratur AB, Lund, 2015.

    2. Werner M LI. Smärta och smärtbehandling. Liber AB, 2010.

    3. Moseley GL. A pain neuromatrix approach to patients with chronic pain. Manual therapy. 2003; 8: 130-40.

    4. Bushnell MC, Ceko M and Low LA. Cognitive and emotional control of pain and its disruption in chronic pain. Nature reviews Neuroscience. 2013; 14: 502-11.

    Files (1)

    Comments (3)

    Viewing 3 of 3 comments: view all
    Hej. Intressant läsning.

    I texten ser det ut som rörelserädsla uppkommer omedelbart vid akut skada men den är väl något som kommer efteråt då vi är rädda för att upprepad rörelse ska ge en ny skada i området eller att kroppen generellt är skör. Men helt klart är att det är bra att undvika aktivitet av det skadade området. Kanske du kan skriva något om hur den dysfunktionella rörelserädslan ska bemötas/behandlas.
    Hade avslutningsvis varit intressant med några behandlingsmetoder av långvarig smärta.

    /Samuel
    Posted 17:44, 10 Dec 2015
    Hej

    Tack för intressant läsning :)

    Din artikel lyfter komplexiteten bakom begreppet långvarig smärta med en beskrivning av processer på olika nivåer. Distinktionen mellan långvaig och akut smärta beskrivs utifrån olika perspektiv, bra!

    I linje med föregående kommentar skulle det vara intressant att lyfta exempel på behandlingsmetoder. Skulle man kunna utveckla stycket om ett biopsykosocialt synsätt..?

    SBU har granskat behandlingsmetoder för långvariga ländryggsbesvär i en rapport från 2015;
    http://www.sbu.se/sv/Publicerat/Kommentar/Multimodal-rehabilitering-vid-langvarig-landryggssmarta/#inledning
    Posted 17:11, 13 Dec 2015
    Hej!

    Bra skrivet! Önskar dock att du kunde haft rubriker så det hade varit lättare att hitta i texten om man vill gå tillbaka och läsa någonting specifikt. Det jag tänker är kanske om du kunde ta upp ett mer specifikt långvarig smärttillstånd och behandling för detta som ett exempel.

    Mvh,
    Kwang
    Posted 07:37, 14 Dec 2015
    Viewing 3 of 3 comments: view all
    You must login to post a comment.