Search:
DU Wiki > Ämnen - Subjects > Medicinsk vetenskap > Tidigare kurser inom Medicinsk vetenskap > Smärta och sensorisk behandling, MC3022, ht 2015 > Artiklar om smärta > Akut och långvarig smärta > Akut och långvarig smärta (SL)

Akut och långvarig smärta (SL)

    Akut och långvarig smärta

    Smärta är, ur ett evolutionärt perspektiv, en mycket viktig mekanism för organismens överlevnad. En gång i tiden kunde förmågan att känna smärta göra skillnad på liv och död. Detta gäller fortfarande idag, men med den teknik och sjukvård som finns idag är många sjukdomstillstånd inte lika livshotande och behöver då kanske inte upptäckas lika tidigt och undvikas på samma sätt som förr. Att t ex få en sticka i fingret kunde före antibiotikans tid leda till en infektion med dödlig utgång. Därför kan det tänks att människan i större utsträckning var beroende av sina smärtsignaler längre bak i tiden jämfört med idag. Som levande organism är det av högsta prioritet att beteenden som leder till överförande av DNA till nästa generation och på så sätt säkerställa artens fortlevnad, såsom sex och födointag, uppmuntras genom känslor av välbehag och lust och beteenden som leder till skador och död avstyrs (genom t ex smärta). Vid skada eller hot om skada är det viktigt för individen att vilja skydda det skadade området och undvika aktiviteter och förhållanden som kan förvärra eller underhålla skadan. Smärta är det evolutionärt frammejslade sättet för att få individen att göra just detta. (1)

     

    När smärta observeras ur detta evolutionära perspektiv är det främst den akuta smärtan som menas. Vid en akut smärta är det vanligast att intensiteten är proportionerlig till hur stor vävnadsskadan är. (1) Definitionen ser idag lite olika ut beroende på vilken dimension man väljer att utgå ifrån. Utifrån ett tidsperspektiv innebär akut smärta en smärta som fortgår upp till 3 månader (2). Om man istället observerar utifrån fysiologiska mekanismer kan man se att vid akut smärta induceras även en akut stressrespons. Detta innebär att när en skada eller hot om skada uppstår skickas signaler från nociceptorer (smärtreceptorer) i periferin, via A-deltafibrer eller C-fibrer, in i ryggmärgens dorsalhorn, där en första omkoppling sker. De primära smärtfibrerna har även kopplingar med segment både ovanför och nedanför det egna segmentet. Dessa kallas för Lissauers banor. Omkopplingen i dorsalhornet sker sedan till en sekundär nervfiber, eller neuron, och i ryggmärgen finns det två typer av dessa. Dels finns de som kallas för nociceptivt specifika (NS) som endast aktiveras av nociceptiva neuron, dels finns de som kallas för wide dynamic range (WDR-neuron) som också aktiveras av nociception men även stimuleras av neuron som reagerar på t ex värme eller tryck. (1,2)

     

    A-deltafibrer är tjocka och inneslutna i ett fetthölje kallat myelin som fungerar som isolering, vilket leder till en hög fortledningshastighet. De leder en vällokaliserad, skarp smärta. C-fibrer är tunnare och har inte detta fetthölje vilket leder till att dess fortledningshastighet är låg, och smärtupplevelsen medierad via dessa fibrer är molande och mer diffus. Vid akut smärta kan man se att A-deltafibrer aktiveras först men därefter övergår till en majoritet av aktivering i C-fibrer. Efter omkopplingen finns olika banor som signalen kan fortsätta via; tractus spinothalamicus lateralis, tractus spinoreticularis samt spinomesencephalicus. Tractus spinothalamicus går kontralateralt upp till thalamus och sedan vidare till sensoriska cortex i hjärnan där den sensoriskt diskriminativa komponenten av smärtupplevelsen tolkas, och det är i denna bana som de flesta signaler färdas. Tractus spinoreticularis leder signaler som aktiverar formatio retikularis, kärnor i medulla oblongata, och därigenom vidare aktivera mekanismer som påverkar autonoma funktioner som kan leda till ökad vakenhetsgrad, förhöjd puls, blodtryck och andningsfrekvens. Det är detta som bland annat innebär den stressrespons som uppstår vid en akut smärta. (1,2)

     

    Det uppstår även en del fysiologiska förändringar i smärtsystemet, genom det som kallas för primär och sekundär hyperalgesi. Primär hyperalgesi innebär att de nociceptorer som finns ute i periferin blir känsligare för stimuli, detta genom att ämnen såsom prostaglandiner frisätts i vävnaden. Smärtfibern blir då känsligare för stimuli av t ex värme och tryck, vilket förklarar varför man t ex efter att ha bränt sig reagerar snabbare med smärta vid beröring av varmt vatten. Sekundär hyperalgesi innebär att det uppstår en ökad känslighet hos de sekundära neuronen så att de lättare aktiveras. Det kan även ske en ökad aktivering av neuron som ligger intill det aktuella neuronet, detta leder till att smärtan uppfattas komma från ett större område än den faktiska skadan. (om smärta) En vanlig respons vid en akut skada är att snabbt dra bort den drabbade kroppsdelen och sedan vilja skydda den för att optimera läkningen. Vid en akut situation kan kroppen aktivera egna smärthämmande system som för en stund lindrar smärtan, detta kan ses som en fördel ur ett evolutionärt perspektiv eftersom det kan vara bra att inte känna smärtan om man t ex behöver fly från eller slåss mot ett hot. (1)

     

    Långvarig smärta skiljer sig i flera avseenden från den akuta. Avseende tid definieras smärta som långvarig om den pågått längre än 6 månader (1). Om man ser till de fysiologiska processerna som uppstår sker ett flertal förändringar i smärtsystemet. Det sker dels en förstärkning av smärtsignalerna, dels en hämning av kroppens egna smärthämmande system. Det finns idag ingen förklaring hur långvarig smärta skulle kunnat vara av värde för en organism ur evolutionärt perspektiv. Om smärtan är av konstant karaktär eller om den är återkommande (intermittent) skiljer sig något avseende fysiologin. En återkommande smärta liknar den akuta smärtan, som upprepas, snarare än det syndrom som den långvariga, konstanta smärtan brukar kallas. Några av de fysiologiska förändringar som uppstår vid utvecklandet av långvarig smärta är bland annat central sensitisering, disinhibition och långtidspotentiering. Vid central sensitisering uppstår en ökad känslighet hos de sekundära neuronen i ryggmärgen och även en aktivering av de neuron som finns i närheten. En så kallad wind up-mekanism kan även uppstå, där det sekundära neuronet bildar fler receptorer men även att dess respons på stimuli från det primära neuronet blir oproportionerlig och då förstärkt. Detta har setts vid djurstudier vid aktivering av C-fibrer, de smärtfibrer som ger en molande och diffus värk. Det som sker i det sekundära neuronet är att en signalsubstans kallat glutamat inte bara binder till AMPA-receptorer, som den gör normalt vid kortvarig smärtstimulering, utan den kommer även att börja binda till NMDA-receptorer. Dessa receptorer leder till förändringar i cellkärnans DNA och detta leder till att fler receptorer bildas. (1,2)

     

    Disinhibition innebär att det uppstår en dysfunktion i kroppens egna smärthämmande bansystem. Det finns ingen säker förklaring till hur detta uppstår men en teori förklarar att nivåerna av serotonin och noradrenalin påverkas, antingen genom minskad produktion eller minskat antal receptorer som svarar på dessa ämnen. Konsekvensen av denna inhibition är att smärtan kan upplevas som förstärkt och ständigt närvarande. Det har observerats en samtidig minskad aktivitet i kroppens smärthämmande bansystem som en ökad aktivitet i kroppens smärtstimulerande bansystem vid vissa långvariga smärttillstånd. En långvarig smärtstimulering, men även inflammation, oro och ångest, kan på hjärnstamsnivå leda till frisättning av CCK (cholecystokinin) som är en huvudsaklig transmittorsubstans i ett av kroppens smärtstimulerande bansystem. (2)

     

    Vid långtidspotentiering uppstår en ökad signalöverföring mellan det primära och det sekundära neuronet, genom de mekanismer som beskrivs ovan vid central sensitisering. Det leder i sin tur till att kommunikationen mellan neuronen blir mer effektiv, och detta tros vara en viktig mekanism för att utveckla smärtminne. Det sker även förändringar på högre central nivå vid långvarig smärta, bland annat ökar aktiviteten i de limbiska strukturerna i hjärnan såsom amygdala, hippocampus och anterior cinguli cortex (ACC). De limbiska strukturerna är ansvariga för att bearbeta den affektiva komponenten av smärtupplevelsen t ex obehagskänslan. Konsekvensen av denna ökade aktivitet kan vara ett förhöjd obehagskänsla snarare än smärtintensitet, men den kan även uttryckas som rädsla eller oro. Detta kan även leda till att hjärnans vilonivå höjs som i sin tur leder till högre vakenhetsgrad och då även till minskad möjlighet till vila. Hos en patienten uttrycker sig detta bland annat som ökad trötthetskänsla och sömnsvårigheter. Patienten kan även uppleva svårigheter med minne och förmågan att lära sig nya saker, detta är också en konsekvens av påverkan på de limbiska strukturerna. (1,2)

     

    Hur en individ uppfattar sin smärta sensoriskt, kognitivt och affektivt påverkar den totala smärtupplevelsen. En kvalitativ studie från 2015 visar genom intervjuer med patienter på en akutmottagning i södra Brasilien att den akuta smärtintensiteten påverkades av bland annat lokalisation och skadans storlek. Skadeområden med hög innervation gav t ex en högre smärtintensitet. Den affektiva aspekten sågs som en smärtförstärkare t ex då patienter uppgav att de först inte upplevde smärtan som särskilt stark men att den sedan förstärktes när de såg mängden blod och då blev rädda och oroliga. Denna studie tar också upp andra aspekter men som har som gemensam nämnare att de gav upphov till rädsla och oro hos patienten och föreföll då därigenom öka smärtintensiteten. (3)

     

    Akut smärta kan ses som en livsviktig mekanism som varit till stor fördel ur ett evolutionärt perspektiv, där sensitiserande mekanismer uppstår och får individen att vilja skydda, vila och på så sätt ge kroppen tid och möjlighet att laga den skadade vävnaden. Än så länge fungerar kroppens smärtsystem som det ska. Men vid utvecklandet av ett långvarigt smärttillstånd sker fysiologiska förändringar där det uppstår obalans mellan kroppens olika mekanismer och system. Det kan uppstå en ond cirkel där smärtan leder till minskad förmåga till vila och återhämtning genom den förhöjda vakenhetsgraden och sömnsvårigheterna, rörelserädsla kan uppstå som på sikt kan förvärra smärttillståndet som i sin tur leder till än mindre aktivitet. Vid den långvariga smärtan är också obehagskomponenten större jämfört med vid den akuta, och smärtan är inte heller proportionerlig till vävnadsskadans storlek. Smärtan blir till något annat än en skyddsmekanism. Den långvariga smärtan kan snarare kallas ett syndrom än ett symptom. För att undvika att smärta blir långvarigt är det viktigt med adekvat behandling av akut smärta i ett tidigt skede, bland annat för att minska risken för uppkomst av långtidspotentiering (se beskrivning ovan). (1,2)

     

    Exempel på akuta smärta är den som uppstår vid vävnadsskador såsom efter trauma och operation. Vid dessa tillstånd är inflammationen en drivande mekanism, men som är nödvändig för läkningen av skadan. I och med att vävnaden läker ska även smärtan minska, den står i proportion till skadans storlek. (2) Ledbandsskador är ett annat exempel på ett akut smärttillstånd, likaså akut lumbago. Exempel på långvariga smärttillstånd är fibromyalgi, psoriasisartrit, artros och långvarig ryggsmärta. De drivande mekanismerna ser olika ut vid olika tillstånd. Artros, som anses vara en av de vanligaste orsakerna till långvarig smärta hos äldre, tros drivas av en kombination av inflammation och degeneration av leden samt förändringar i de kroppsegna smärtsystemen. (1) Ländryggssmärta är en av de vanligaste orsakerna till år som levs med nedsatt funktion (YLD – years lived with disability) enligt en systematisk analys gjord 2013. Där listas de 10 vanligaste tillstånden som leder till YLD, tillstånden har enligt kriterierna pågått längre än 3 månader, och ländryggssmärta och nacksmärta återfinns på nästan alla 188 länders lista. Ländryggssmärta ligger befinner sig i de flesta fall bland de fem högst rankande och i ett anmärkningsvärt stort antal fall på första plats. (4)

     

    Referenser:

     

    1. Kosek E, Lampa J, Nisell R. Smärta och inflammation – vid reumatiska sjukdomar och vanliga smärttillstånd i rörelseapparaten. Upplaga 1:1. Lund: Studentlitteratur; 2014.

    2. Norrbrink C, Lundeberg T. Om smärta – ett fysiologiskt perspektiv. Upplaga 1:4. Lund: Studentlitteratur; 2010.

    3. Barreto Mda S, Marcon SS, Martin AR, Soares JR, Vieira VC. Acute pain from the perspective of minor trauma patients treated at the emergency unit. Rev. Gaúcha Enferm. Vol 36 nummer 2 Porto Laegre, April/Juni 2015. http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1983-14472015000200014&lng=en&nrm=iso&tlng=en : citerades 2015-12-05.

    4. Global Burden of disease study collaborators 2013. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. The Lancet. 2015, 22 augusti; volym 386 (nummer 9995) s. 743-800. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4561509/ : citerades 2015-12-05.

    Files (0)

     

    Comments (2)

    Viewing 2 of 2 comments: view all
    Hej!
    Välskrivet och informativt arbete. Du får med en utförlig förklaring på hur smärtsystemet fungerar, om hur akut smärta kan utvecklas till långvarig och den kognitiva aspekten på smärta. För att göra det mer översiktligt skulle kanske underrubriken underlätta läsningen. Annars har jag inget mer att tillägga.
    Posted 21:09, 13 Dec 2015
    Hej!
    Jag tycker du har skrivit på ett bra och tydligt sätt vad akut och långvarig smärta är och fysiologin kring dess uppkomst.
    Bra med problematiserande kring långvarig smärta och att komma in i en "ond cirkel"!
    Jag tänkte på att i början skriver du: "En gång i tiden kunde förmågan att känna smärta göra skillnad på liv och död".
    Jag undrar på vilket sätt skiljer det sig från idag? Känns lite som att smärtan förr i tiden var viktigare att känna jämfört med idag?
    Tack för läsningen!
    Evelina
    Posted 21:23, 13 Dec 2015
    Viewing 2 of 2 comments: view all
    You must login to post a comment.