Search:
DU Wiki > Ämnen - Subjects > Medicinsk vetenskap > Smärta i den kliniska vardagen, MC3023 > Ordlista > Primära smärtneuron

Primära smärtneuron

    Table of contents
    No headers

    Primära smärtneuron är nervceller som tar emot och förmedlar information från smärtsamma stimuli i det sensoriska nervsystemet (1). Det sensoriska nervsystemet har till uppgift att registrera förändringar i den inre och yttre miljön och föra denna vidare till det centrala nervsystemet. Primära smärtneruron är uppbyggda av en cellkropp, korta dendriter och ett långt axon. Nervändsluten kallas nociceptorer. Neuronet har sin cellkropp i dorsalrotsgangliet och terminerar i ryggmärgens dorsalhorn (1).

    Vid stark stimulering som hotar skada vävnaden aktiveras nociceptorerna i vår interna miljö (t.ex. muskler eller leder) eller externa miljö (t.ex. hud eller hornhinna). Signalen omvandlas till en aktionspotential som överförs till det inåtledande axonet. Aktionspotentialerna fortleds hoppande, så kallat saltatoriskt, i myeliniserade, snabbare neuron och kontinuerligt i omyeliniserade långsammare neuron (2).

    Före inträdet i dorsalhornet bildar en del av nervtrådarna uppåt- och nedåtstigande banor, även kallat Lissauers bana, för att sedan terminera i nästa segments dorsalhorn. De afferenta smärtneuronen kan också leda direkt till dorsalhornet där en en omkoppling av signalen till motsatt sida sker för vidare transport till Talamus via Tractus spinothalamicus (1, 2).

    A-delta fibrer är små och myeliniserade. Konduktionshastigheten är hög 4-36 m/s och aktivering ger en kortvarig, distinkt och vällokaliserad typ av smärta (2).  C-fibrer är omyeliniserade och har en långsam konduktionshastighet (0,4-2 m/s). Aktivering av dessa ger en dov, molande, obehaglig och svårlokaliserad smärta. Akut smärta beror framförallt på aktivering av A-deltafibrer och långvarig smärta beror på en aktivering av C-fibrer (1,2). Hur akut smärta blir till långvarig smärta trots att den initiala vävnadskadan behandlats är inte helt klarlagt, men bestående sensitisering av nociceptorerna, antalet hypersensitiva neuron och aktivering av tysta, inaktiva smärtneuron tros vara delar av förklaringen (3).

    Smärtneuronen fortleder inte bara elektriska impulser utan spelar även en roll i den lokala inflammatoriska reaktionen vid vävnadsskada genom frisättning av neurotransmittorer (2).

     

    1) Molin, B., & Lundeberg, S. (2010). Om smärta: ett fysiologiskt perspektiv. (1:a uppl). Lund:  Studentlitteratur.

    2) Lännergren, J., Westerblad, H., Ulfendahl, M., & Lundeberg, T. (2007). Fysiologi.(4: e uppl.). Lund: Studentlitteratur.

    3) Gold, M. S., & Gebhart, G. F. (2010). Nociceptor sensitization in pain pathogenesis. Nature medicine, 16(11), 1248.

    Files (0)

     

    Comments (0)

    You must login to post a comment.