Search:
DU Wiki > Ämnen - Subjects > Medicinsk vetenskap > Smärta i den kliniska vardagen, MC3023 > Artiklar om smärta > Akut och långvarig smärta > Varför slutar det inte att göra ont? (MW)

Varför slutar det inte att göra ont? (MW)

    Table of contents
    No headers

    De allra flesta besväras någon gång av smärta från rörelseapparaten, till exempel kommer ungefär 85 % någon gång under livet att ha ont i ryggen (Linton, 2013). De flesta fall av nytillkommen, även kallat akut smärta kommer att läka ut, men det är även många som får långvariga besvär med påverkan på funktions- och aktivitetsförmåga (Linton, 2013). Studier har visat att ca 40-65 % av befolkningen i Sverige har någon form av långvarig smärtproblematik, där troligen de flesta är kopplade till rörelseapparaten (J. Borg, K. Borg, Gerdle, & Stibrant Sunnerhagen, 2015). Det finns inget enkelt samband mellan vävnadsskada och smärta och för att förstå smärta behöver vi se på det ur ett biopsykosocialt perspektiv (Linton, 2013).

    Det biopsykosociala perspektivet
    På 1600-talet beskrev filosofen René Descartes smärta genom att en vävnadsskada gjorde att andar färdades genom nervsystemet till sinnenas centrum i hjärnan (Linton, 2013). Idag vet vi att smärta är mycket mer komplext än så. International Association for the Study of Pain (IASP) definition av smärta är ”En obehaglig sensorisk och emotionell upplevelse förenad med verklig eller möjlig vävnadsskada eller beskriven som en sådan skada” (Översatt i Norrbrink & Lundeberg, 2014). Smärta är därmed inte en direkt konsekvens av en vävnadsskada utan är en upplevelse som eventuellt kan vara sammanbunden med en vävnadsskada. Denna upplevelse bearbetas i hjärnan och har en sensorisk, en känslomässig och en tankemässig komponent som kan påverkas av flera olika faktorer (Borg et al., 2015). Den biopsykosociala modellen tar hänsyn till och integrerar de biologiska, psykiska och sociala aspekterna på smärtupplevelsen och ger helhetssynen på smärta som vi idag vet att Descartes modell saknar.

    Varningssignalens väg från vävnaden 
    Vårt sensoriska nervsystem förmedlar information om alla olika sinnesintryck från vävnaden till hjärnan (Norrbrink & Lundeberg, 2014). Nociceptorer är de receptorer i vävnaden som är specialiserade på att upptäcka potentiellt skadliga stimuli. Vid aktivering av dessa skickas en signal genom våra celler i nervsystemet. Detta kallas för nociception och kan inte direkt översättas som smärtsignalering då smärta är en upplevelse som både kan uppkomma med och utan nociception (Tracey, 2017). Nociception är snarare en varningssignal och nociceptorer kan ses som varningsreceptorer. Denna signal kan moduleras på vägen genom nervsystemet innan den når hjärnan där den uppmärksammas och tolkas (Norrbrink & Lundeberg, 2014).

    Vid aktivering av en varningsreceptor skickas varningssignalen vidare genom en första nervcell till ryggmärgen. I ryggmärgen kopplas signalen om till en andra nervcell som sedan förmedlar signalen vidare till hjärnstammen och hjärnan centralt. Redan ute i vävnaden kan varningssignalen moduleras. Varningsreceptorerna har normalt en hög retningströskel, vilket innebär att det krävs en stark stimulering för att de ska aktivteras. Denna retningströskel kan sänkas vid till exempel en inflammation. Detta kallas för perifer sensitisering och innebär att låga stimuli som normalt inte skulle aktivera varningsreceptorerna kommer att göra det (Norrbrink & Lundeberg, 2014).

    Modulering sker i hög grad på ryggmärgsnivå
    Vid varningssignalens omkoppling på ryggmärgsnivå kan flertal olika processer ske som på olika sätt ändrar signalens styrka. Vid längre tids aktivitet i den första nervcellen kommer känsligheten att öka i den andra nervcellen och det kan uppstå ett oproportioneligt högt kvarstående svar i den utan att nytt input kommer från den första nervcellen. Det kan även ske nya sammankopplingar mellan nerverna i ryggmärgen som gör att stimulit kan upplevas komma från ett större område än vad det egentligen gör. Dessa processer kallas gemensamt för central sensitisering och sker dels vid akuta smärttillstånd där förändringarna sedan går tillbaka, men är även en viktig del i fysiologin vid långvarig smärta (Norrbrink & Lundeberg, 2014).

    Varningssignalen kan dämpas på ryggmärgsnivå genom konkurrerande inflöde av andra typer av stimuli som färdas genom samma nervceller som varningssignalen. Detta kan vara till exempel värme eller kyla. Även beröring kan dämpa signaleringen. Denna process kallas för portteorin och innebär att aktivitet i beröringsnerver skickar dämpande signaler så att inte lika mycket varningssignaler från den första nervcellen förs vidare i den andra nervcellen. Hämning av signalöverföringen kan även ske via aktivitet från områden i hjärnstammen som skickar hämmande signaler genom nedåtgående bansystem till ryggmärgsnivå (Norrbrink & Lundeberg, 2014).

    Varningssignalen bearbetas av hjärnan
    Varningssignaler fortsätter genom den andra nervcellen till hjärnan, som i sin tur tolkar signalen som smärta eller ej. Signalen når först talamus, som ibland kallas för hjärnans postkontor. Från talamus skickas signalen vidare till somatosensoriska cortex, som är området som förmedlar karaktär och lokalisation av smärtupplevelsen. Talamus skickar även signal till frontal- och prefrontalcortex där de tankemässiga processerna kring upplevelsen sker samt till limbiska strukturer som står för känslorna av upplevelsen (Norrbrink & Lundeberg, 2014). Även på denna centrala nivå finns stora möjligheter till modulering av smärtupplevelsen.

    För att vi överhuvudtaget ska uppleva smärta behöver varningssignalen uppmärksammas. Den kommer sedan att tolkas och beroende på vad vi har för hanteringsstrategier kommer det att utmynna i olika beteenden som kommer ha positiva eller negativa konsekvenser. Beroende på konsekvenserna kommer våra beteenden, hanteringsstrategier, tolkning och uppmärksamhet att moduleras och därmed också hur vi uppfattar smärtupplevelsen (Linton, 2013).

    Smärta är därmed ett komplext fenomen som inte har en direkt länk till vävnadsskada. Förståelsen för detta är en förutsättning för att kunna förstå utvecklingen av långvariga besvär.

    Från akut till långvarig smärta
    Akut smärta är nödvändigt för att uppmärksamma oss om potenitell fara. Smärtan syftar till att vi ska vidta åtgärder för att skydda oss och låta det skadade området läka. Långvarig smärta är smärta som pågått under längre period än förväntad läkningtid. Ofta klassas långvarig smärta som smärta som varat mer än 3-6 månader. Man brukar ofta säga att långvarig smärta inte är ett symptom utan är ett syndrom i sig. Vägen till långvarig smärta är en process som utvecklas över tid (Linton, 2013) och omställningarna som sker kan till en början gå tillbaka, men verkar med tiden bli mer irreversibla (Borg et al., 2015). Varför vissa utvecklar långvariga besvär är inte helt klarlagt. Man vet faktorer som ökar risken men det finns också många delar som fortfarande saknas i förståelsen (Statens beredning för medicinsk utvärdering [SBU], 2006).

    Anlag för utveckling av långvarig smärta
    Det är inte helt klarlagt ifall alla personer kan utveckla långvarig smärta. Vissa individuella faktorer som skulle kunna förutspå ökad risk för utveckling av långvarig smärta har kartlagts. Till dessa faktorer tillhör neurotisk och pessimistisk personlighet. Detta då man har närmare till negativa känslor och lättare hamnar i negativa tankar och katastroferande oro som är drivande riskfaktorer (Linton, 2013). Andra faktorer som ökar risken är kvinnligt kön, högre ålder samt låg socioekonomisk status (SBU, 2006). Det verkar även finnas faktorer som hindrar utvecklandet av långvariga besvär. Detta brukar benämnas buffert och hit tillhör adekvata strategier att hantera smärta på samt gott socialt stöd (Linton, 2013).

    Drivande riskfaktorer
    En akut smärta med hög intensitet, längre varaktighet och hög påverkan på funktions- och aktivitetsförmåga är en risk för utveckling av långvarig smärta. Detta är kopplat till kvarstående förändringar i nervsystemet som gör att varningssignalen fortsätter och förstärks utan något större stimuli från vävnaden (SBU, 2006). ”Man kan likna det vid en stig genom skogen. Ju fler gånger man går på stigen desto lättare blir det att använda den eftersom den blir bredare och mer upptrampad” (Linton, 2013).

    Psykosociala faktorer är mycket viktiga i utvecklandet av långvariga smärtor och kan grovt delas in i tankar, känslor och beteenden. Våra tankar och föreställningar kring hur smärta fungerar och hur vi ska agera vid smärta påverkar våra förväntningar om hur det kommer att gå när vi drabbas av smärta. Tankegångar om negativa utfall kallas katastroftankar och gör att smärtan uppfattas som mer hotfull och framkallar känslor så som oro, rädsla, stress och ångest. Negativa känslor och hur vi hanterar dessa är den främsta prediktorn för långvariga sjukskrivningar, sämre behandlingsresultat och långvarig smärta (Linton, 2013).

    Våra tankar och känslor kommer att påverka vårt beteende. Att undvika aktiviteter är ett beteende som ofta är nära till hands då det många gånger kortsiktigt ger positiva konsekvenser. Detta kan därför ibland vara en bra strategi vid akut smärta, men vid långvariga besvär leder undvikande till nedsatt funktion och nedstämdhet vilket i sig ökar smärtupplevelsen. Man hamnar lätt i en ond cirkel av ökad smärta och ökat undvikande. En motsats till undvikande är att helt distrahera sig från smärtan och att uthärda. Båda ytterligheter, undvika och uthärda, är riskfaktorer kopplade till ökad risk för långvariga besvär (Linton, 2013).

    Vidmakthållande faktorer
    De drivande riskfaktorerna ovan underhåller i hög grad sig själva och man hamnar i negativa mönster med kvarstående smärta trots att den utlösande faktorn, till exempel vävnadsskadan, många gånger har läkt ut sedan länge. Det är här då smärtan har blivit en egen sjukdom, ett syndrom, snarare än symptom på skada (Borg et al., 2015). I detta stadium kan även en långvarig sjukskrivning bidra till underhållandet av besvären då långtidssjukrivning i sig är kopplat till negativa konsekvenser så som känsla av förlorad självständighet, sämre självkänsla och sämre ekonomi (Lännerström, Wallman & Holmström, 2013). Även omgivningens reaktion påverkar då till exempel familj och vänner anpassar sig och hjälper i all välmening till, men som ibland blir för mycket och istället gör personen i fråga mer hämmad i funktions- och aktivitetsförmåga än vad hen annars skulle vara (Linton, 2013).

    Sammanfattning
    Smärta är en komplex upplevelse som involverar flera olika delar av vårt nervsystem. Varningssignalen som (eventuellt) börjar i vävnaden moduleras på sin väg till hjärnan där den uppmärksammas och tolkas och det är först efter det som vi upplever smärta. Långvariga smärttillstånd är kopplade till förändringar längs vägen, såväl i vävnaden så som på ryggmärgsnivå och centralt i hjärnan och det finns en rad biopsykosociala riskfaktorer som bidrar till utvecklandet av detta. Detta gör att det ibland inte slutar göra ont fastän skadan har läkt ut.

     

    Referenser

    Borg, J., Borg, K., Gerdle, B., & Stibrant Sunnerhagen, K. (Red.). (2015). Rehabiliteringsmedicin Teori och Praktik. Lund: Studentlitteratur.

    Linton, S. J. (2013). Att förstå patienter med smärta. (2 uppl.). Lund: Studentlitteratur.

    Lännerström, L., Wallman T., Holmström, I. K. (2013). Losing independence – the lived experience of being long-term sick-listed. BMC Public Health. 13(745). doi: 10.1186/1471-2458-13-745.

    Norrbrink, C. & Lundeberg, T. (Red.). (2014). Om smärta – ett fysiologiskt perspektiv. (2 uppl.). Lund: Studentlitteratur.

    Statens beredning för medicinsk utvärdering. (2006). Metoder för behandling av långvarig smärta. En systematisk litteraturöversikt (SBU-rapport 177/1+2). Stockholm: Statens beredning för medicinsk utvärdering (SBU).

    Tracey, W. D. (2017). Nociception. Current Biology. 27(4), 129-133. doi: 10.1016/j.cub.2017.01.037.

    Files (0)

     

    Comments (2)

    Viewing 2 of 2 comments: view all
    Välstrukturerad artikel om smärta! Du har skrivit på ett lättförståeligt språk och din text skulle lätt kunna användas som underlag för patientundervisning! Bra där!

    Det är en intressant tanke att nociceptorerna är varningssignaler. Samtidigt funderar jag på om det är så bra att använda varningsreceptorer. Du förklarar det bra, men det kan göra att texten blir förvirrande då vanligtvis benämns nociceptorer. Sen hade Janne Näslund en utläggning på sin föreläsning om smärtupplevelse snarare än smärta och att det inte finns smärta innan det når hjärnan. Kanske kunde det vävas in för att få med lite mer av det vi diskuterat på kursen?

    Du skriver att “vid inflammation kan denna retningströskel sänkas”. Visst finns det även andra orsaker till att retningströskeln sänks? Det kanske kan ändras till att retningströskeln kan sänkas, t.ex. vid inflammation.

    Din sammanfattning efter “Varningssignalen bearbetas av hjärnan” var bra och välbehövlig. Det blev lite många rubriker utan att veta vart det skulle leda. En inledning till varför de tre ovanstående rubrikerna finns skulle kunna underlätta. T.ex. att detta är den vanliga vägen för smärta vid stimulering av nociceptorer, vilket vanligen sker vid akut smärta. Kanske kunde sammanfattningen ligga i denna inledning med.

    Resten av artikeln är skriven tydligt och välformulerat. I slutet av artikeln känns det ganska tungt. Jag saknar någon lösning på problemet. Samtidigt har du valt att skriva om utvecklingen av långvarig smärta och det har du hållt dig till, men jag skulle önska något om vad man kan göra för att bryta utvecklingen, alternativt vad som kan göras när långvarig smärta förekommer. För mig skulle det göra att texten känns mer komplett. Sen kanske det borde nämnas att detta inte gäller alla långvariga smärttillstånd. Känns som jag hela tiden nämner Janne Näslund men i hans föreläsning nämnde han om kategoriseringen av Woolf från 2004 där han nämner olika typer av långvariga smärttillstånd. T.ex. gäller din beskrivning inte för neuropatiska smärttillstånd.

    Några tankar från mig! Du har rett ut många begrepp och processer på ett bra sätt i din text.
    Allt gott! /Lisa
    Posted 02:37, 7 Jan 2019
    Tack Lisa för dina kommentarer! Flera av de saker du tar upp är sådant jag själv har funderat på när jag skrev artikeln.

    Mitt utgångsläge när jag skrev var just att den skulle riktas mot patienter eller allmänheten. Jag ville därför så lite som möjligt använda facktermer och därför ville jag få bort nociceptor, nociception osv. I kurslitteraturen (Om smärta) benämns nociceptorer som smärtreceptorer. Jag använde denna beteckning i en tidigare uppgift och fick kommentar precis som du skriver; att smärta är en upplevelse som först skapas i hjärnan. Jag har funderat mycket på det sedan dess och försökt hitta en passande översättning. Jag hörde sedan benämningen varningssignal i en podcast och så fick det sedan bli. Det finns ju såklart en poäng att faktiskt bara kalla det nociceptor. Jag tyckte det var svårt att förklara det på ett lätt sätt utan att ”översätta till vanlig svenska”, men resultatet kanske mest blev rörigt...

    Ändrar formuleringen angående inflammation och lite i inledningen för att möjligen underlätta förståelsen. Jag är i övrigt ganska nöjd med sammanfattningen sist för att väva ihop och svara på frågan i rubriken. Jag tycker att underrubrikerna underlättar läsningen, men är öppen för att ta bort dem.

    Håller helt klart med om att det behövs en lösning på problemet, men det fick tyvärr inte plats i förhållande till storleken på uppgiften. Artikeln får ses som del 1 av 2 i en artikelserie.

    /Maria
    Posted 11:18, 14 Jan 2019
    Viewing 2 of 2 comments: view all
    You must login to post a comment.