Search:
DU Wiki > Ämnen - Subjects > Medicinsk vetenskap > Smärta i den kliniska vardagen, MC3023 > Artiklar om smärta > Akut och långvarig smärta > Akut och långvarig smärta (EV)

Akut och långvarig smärta (EV)

    Akut och långvarig smärta (EV)

    Definition av smärta

    Smärta definieras enligt IASP (International Association for the Study of Pain) som en obehaglig och emotionell upplevelse till följd av verklig eller möjlig vävnadsskada eller beskriven i termer av sådan skada (1). Smärtan har en livsviktig funktion i vår kropp i att varna oss för hot om skada eller uppkommen skada, där nociceptorer, som finns i alla kroppens vävnader, spelar en viktig roll. En nociceptor är en receptor (mottagare) i det somatosensoriska nervsystemet med hög aktiveringströskel. Nociceptorer aktiveras när kroppen utsätts för potentiellt farliga stimuli genom att skicka impulser från kroppen och upp till vårt medvetande. Väl i vårt medvetande tolkas informationen i flera områden och kan bli en smärtupplevelse. De allra flesta skador som drabbar kroppen läker inom 3 till 6 månader. Om smärtan kvarstår efter förväntad läkningstid, längre än 3 till 6 månader, benämns den långvarig. Akut och långvarig smärta skiljer sig avseevärt både avseende fysiologisk orsak och behandling. Vissa människor har större risk att utveckla långvarig smärta (2,6) Denna artikel kommer att handla om smärtans fysiologi, skillnader mellan akut och långvarig smärta, faktorer som kan öka risken att drabbas av långvarig smärta samt fysioterapeutiska interventioner vid långvarig smärta.

     

    Hur skiljer sig akut från långvarig smärta ?  

    För att förstå varför det kan blir oerhört problematiskt och destruktivt för en människa att drabbas av långvarig smärta, behöver man först förstå vikten och funktionen av att drabbas av akut smärta.

     

    Akut smärta från nociceptoraktivering till smärtupplevelse

    I kroppen finns en mängd nociceptorer, vilka har till uppgift att reagera på potentiellt skadliga stimuli och skicka varningssignaler upp till hjärnan. När en nociceptorer aktiveras förmedlas informationen vidare till ryggmärgen där informationen kopplas om. I ryggmärgen aktiveras sympatiska och motoriska neuron. När sympatiska nervfibrer aktiveras leder detta bland annat till att blodflödet minskar i både hud, muskel och viscera. Ett minskat blodflöde i smärtans akuta skede kan ha ett överlevnadsvärde för att kunna ta hand om skadan utan att förblöda. Aktiveringen av motoriska neuron kan resultera i en skyddsreflex, för att snabbt dra bort den skadade kroppsdelen från det farliga stimulit (tex hand på het platta), men kan också resultera i en kraftigt ökad muskulär tonus.(2) På kort sikt har båda dessa reflexer ett överlevnadsvärde, men om de kvarstår, kan de leda till minskat blodflöde, ökad muskulär spänning och ökad smärta.

    Vidare leds den nociceptiva signaleringen upp genom ryggmärgen till hjärnstammen, talamus, limbiska systemet och cortex. När signalerna når mellanhjärnan aktiveras PAG, en kärna viktig för kroppsegen smärthämning. När PAG stimuleras frisätts så kallade kroppsegna opioider, vilka i sin tur sänder signaler neråt till RVM (rostventrala medulla). RVM är ett centra som ligger i förlängda märgen där autonom reglering sker. När RVM stimuleras sänds signaler vidare neråt i det descenderande bansystemet för smärthämning på ryggmärgsnivå. Vidare startas en aktivering av det sympatiska nervsystemet via stresshormonerna adrenalin och noradrenalin, vilket i sin tur påverkar hjärtfrekvens, blodtryck, blodtillförsel till olika organ med mera. I mitthjärnan påverkas formatio reticularis, där vårt vakenhetscentrum finns. Vid en akut smärta är det av vikt att vi är alerta och pigga för att kunna ta hand om oss själva. På långsikt kan den ökade vakenheten få negativa konsekvenser på sömnen. (2,6)

    Smärta är en upplevelse och de nociceptiva signalerna tolkas på flera olika ställen i hjärnan. Det finns inget egentligt smärtcentrum i hjärnan, utan smärtan sägs ha en sensorisk, en affektiv och en kognitiv komponent, beroende på de områden i hjärnan där informationen tolkas. Dessa områden har sedan kontakt med varandra (6).

    I somatosensoriska cortex tolkas informationen och hjärnan uppfattar från vilken del av kroppen siignalerna kommer. I det limbiska systemet tolkas informationen kopplat till känslor och obehag. I frontala cortex tolkas de nociceptiva signalerna kognitivt, vilket innebär tankar kring smärtan och handlingar utifrån detta. Mot bakgrund av detta kommer aktiverng av nociceptorer ute i kroppens vävnader att tolkas väldigt olika beroende på hur vi tänker, hur vi känner, vad vi varit med om tidigare i livet eller vad vi minns eller har hört. Upplevelsen av smärta blir således individuell. (2)

    Som en förstärkare av nociceptiv signalering från periferin och upp till vårt medvetande, finns en mekansism som kallas sensitisering. Sensitiseringen kan ske både centralt och perifert (eller båda). Perifer sensitisering innebär att retningströskeln i noiceptorn sänks på grund av att inflammatoriska ämnen släpps ut. Central sensitisering innebär att smärtsignalen förstärks på ryggmärgsnivå där det sekundära neuronets känslighet sänks och kringliggande neuron aktiveras. I de allra flesta fall försvinner sensitiseringen när skadan har läkt. (2)

     

    Varför går inte all smärta över när vävnaden har läkt ?

    När en smärta är kvarstående efter förväntad läkningstid benämns den långvarig och kan då ses mer som ett syndrom än ett symtom. Både centrala och perifera förändringar i nervsystemet kan förklara den kvarstående smärtan (6).  

     

    Förstärkt signalering uppåt

    Man tror att kvarstående central sensitisering är en bidragande orsak till utveckling av långvarig smärta. Central sensitisering kan innebära både strukturella och funktionella förändringar i nervsystemet. ”Wind –up” benämns det fenomen, vilket innebär ett kvarstående och oprortionerligt svar på inkommande nociception. I kroppen finns även smärtfaciliterande system, vilket föreslås som en del i långvarig smärta och framför allt aktiveras vid oro, rädsla och stress. (2, 3)

     

    Minskad hämning av nociceptiv signalering neråt

    Samtidigt med ovan beskriven nociceptiv aktivering ses en försämring av kroppens smärtinhiberande, descenderande system, vilket möjligen tillskrivs minskad produktion av serotonin och noradrenalin (4). Tillsammans innebär detta med andra ord att hos patienter med långvarig smärta ses en ökad trafik av nociceptiv signalering upp emot hjärnan samtidigt med en minskning av hämmande signaler ner.

     

    Förändringar i hjärnan

    Den somatosensoriska komponenten och således aktiveringen av somoatosensoriska cortex som är påtaglig vid akut smärta, är inte den dominerande komponenten vid långvarig smärta, utan då ses en aktivering av fler områden i hjärnan där de affektiva och kognitiva delarna dominerar smärtaupplevelsen. Aktivering av limbiska strukturer ger ett ökat obehag och påverkan på centra som reglerar vakenhet och vila får en förhöjd aktivitet, vilket kan förklara sömnstörning och utmattningsliknande trötthetssymtom hos patienten. Långvarig smärta innebär en långvarig stress för kroppen och innebär påverkan på kroppens hormonsystem. Stressystemet ”tröttas ut” vilket innebär att en patient med långvarig smärta upplever en ökad trötthet vid stress och fysisk aktivitet. Även hippocampus, det område i hjärnan som är viktigt för minne och inlärning påverkas vid långvarig smärta, varför patienterna kan få svårigheter med just dessa funktioner.(2)

    Gliaceller är celler i nervsystemet som har en stödjande funktion. Gliacellerna har på senare år setts kunna vara del i utvecklingen av långvarig smärta, då en dysfunktion i gliacellerna, verkar kunna ge både en spridning av smärtan och vara en orsak till vidmakthållande av smärtan. (5)

    Långvarig smärta ses mot bakgrund av ovan ofta som ett syndrom, snarare än ett symtom, då problematiken ofta är mer komplex och innefattar förändringar på både perifert och centralt och i många fall ett stort lidande för patienten (6).

     

    Vilka faktorer ökar risken för långvarig smärta?

    Att vissa utvecklar långvarig smärta och inte andra är en fråga som många forskare ställt sig. Steven Linton har tillsammans med kollegor utvecklat ett formulär för att screena för riskfaktorer för utveckling av långvarig smärta (7). En av de faktorer som bedöms kunna öka risken för utveckling av långvarig smärta är att patienten har en självupplevd nedsatt funktionsförmåga (8). Detta kan möjligen förklara varför Self-efficacy spelar stor roll för behandlingsutfallet, vilket man sett tex hos patienter med ryggsmärta (9). Vidare beskrivs rädsla och undvikande, katastroftankar, att smärtan har en hög intensitet och en lång duration, att det finns kopmpnenter av ångset och oro, att förväntan om att bli återställd är låg, att den psykosociala arbetsmiljön är negativ med en låg tillfreddställelse med och rädsla att återgå till arbetet (8).

     

    Hur ska långvarig smärta behandlas ?

    Vid komplexa långvariga smärttillstånd bör behandling vara multidisciplinär (10). Fysioterapeuten har en viktig roll i behandling av långvarig smärta och i en systematisk översikt över multidisciplinär rehabilitering där 35 randomiserade kontrollerade studier ingick bestod de fysioterapeutiska interventionerna av specifik och individuell träning, regelbunden träning i avspänningstekniker, fysioterapi som innebar att lära ut ”pacingstrategier” samt patientutbildning (11). Det starkaste vetenskapliga stödet i behandlingen av långvariga smärttillstånd har fysisk träning, vilket har visats både minska smärta och öka funktion. Genom att lägga till fysisk träning i behandlingen i jämförelse med behandling där patienten inte aktiverats fysiskt uppskattas patienten få en 20-30 % bättre smärtlindring. Träning ledd av fysioterapeut har visats vara bättre än egenträning på kort sikt (6) och träning av motorisk kontroll ger god effekt på ländryggssmärta och ökad funktion på kort och lång sikt (12). Vid ett flertal olika smärttillstånd finns gott vetenskapligt stöd för att aerob och eller muskelstärkande fysisk aktivitet både kan reducera symtom samt förbättra funktion och livskvalitet hos patienterna. Vid långvarig smärta påverkas i många fall sömnen negativt och smärtan leder till en ökad stress. Även detta kan påverkas i positiv riktning, men vidare forskning behöver visa på hur träning ska bedrivas för bästa effekt. Tabellen nedan beskriver aktuellt evidensläge utifrån specifika smärtdiagnoser baserat på boken FYSS (fysisk aktivitet i sjukdomsprevention och sjukdomsbehandling) 2017 (13).  

     

    DIAGNOS

    EVIDENS för fysisk träning

    Fibromyalgi                                                                  

     

    Aerob fysisk aktivitet +++

    Muskelstärkande fysisk aktivitet ++

     

    Whiplash Associated Disorders

    Individuellt anpassade övningar (i första hand för rörlighet och funktion) ++

     

    Långvarig rygg- och nacksmärta

    Muskelstärkande fysisk aktivitet ++++

    Aerob fysisk aktivitet ++

     

    Migrän

    Aerob fysisk aktivitet ++

     

     

     

     

    Sömn

    Aerob fysisk aktivitet +++ (Förbättrar sömnkvalitet och insomni)

    Stress

    Aerob fysisk aktivtt +++ (Förbättrar trötthet)

    Aerob och muskelstärkande fysisk aktivitet +++ (Förbättrar kognitiv nedsättning)

     

     

    ++++ stark evidens, +++ måttlig evidens, ++ begränsad evidens, + otillräcklig evidens

     

    Tabell Evidensläge utifrån specifika smärtdiagnoser utifrån FYSS 2017 (13).

     

    På senare år har man även försått vikten av att utbilda patienter avseende smärta och smärtans fysiologi. Detta motbakgrund av komplexiteten i den individuella smärtupplevelsen beksriven ovan. Så kallad "pain neuroscience education", har gott stöd i litteraturen för att ge minskad smärta och ökad kunskap hos patienterna, men även kunna förbättra funktion och minska sjukvårdskonsumtion (14).

     

     

    Referenser

    1.                   Pain terms: a list with definitions and notes on usage. Recommended by the IASP Subcommittee on Taxonomy. Pain. 1979;6(3):249.

    2.                   Norrbrink Cecilia LT. Om smärta- ett fysiologiskt perspektiv. Lund: Studentlitteratur; 2010.

    3.                   Pergolizzi JV, Jr., Raffa RB, Taylor R, Jr. Treating acute pain in light of the chronification of pain. Pain management nursing : official journal of the American Society of Pain Management Nurses.                          2014;15(1):380-90.

    4.                   Ossipov MH, Morimura K, Porreca F. Descending pain modulation and chronification of pain. Current opinion in supportive and palliative care. 2014;8(2):143-51.

    5.                   Ji RR, Berta T, Nedergaard M. Glia and pain: is chronic pain a gliopathy? Pain. 2013;154:10-28.

    6.                   SBU. Metoder för behandling av långvarig smärta. En systematisk litteraturöversikt. Stockholm, Sweden: The Swedish Council on Technology Assessment in Health Care; 2006. SBU-rapport nr                          177/1+2.

    7.                   Linton SJ, Nicholas M, MacDonald S. Development of a short form of the Orebro Musculoskeletal Pain Screening Questionnaire. Spine 2011;36(22):1891-5.

    8.                   Nationella medicinska indikationer. Indikation för multimodal rehabilitering vid långvarig smärta. Rapport 2011:02. Hämtad                                                                                                                                                                från https://www.socialstyrelsen.se/SiteCollectionDocuments/nationella-indikationer-multimodal-rehabilitering.pdf Citerad 181214

    9.                   Keedy NH, Keffala VJ, Altmaier EM, Chen JJ. Health locus of control and self-efficacy predict back pain rehabilitation outcomes. The Iowa orthopaedic journal. 2014;34:158-65.

    10.                 SBU. Rehabilitering vid långvarig smärta. En systematisk litteraturöversikt. Stockholm: Statens beredning för medicinsk utvärdering (SBU); 2010. SBU-rapport nr 198. 

    11.                 Scascighini L, Toma V, Dober-Spielmann S, Sprott H. Multidisciplinary treatment for chronic pain: a systematic review of interventions and outcomes. Rheumatology 2008;47(5):670-8.

    12.                 Bystrom MG, Rasmussen-Barr E, Grooten WJ. Motor control exercises reduces pain and disability in chronic and recurrent low back pain: a meta-analysis. Spine. 2013;38(6):350-8.

    13.                 Yrkesföreningen för fysisk aktivitet (YFA). Fysisk aktivitet i sjukdomsprevention och sjukdomsbehandling 2017. Läkartidningens förlag AB, 2017

    14.                 Louw A, Zimney K, Puentedura EJ, Diener I. The efficacy of pain neuroscience education on musculosceletal pain : a systematic review of the literature. Physiotherapy hteori and pratctice. 2016;32(5):332-355.

     

    Files (0)

     

    Comments (4)

    Viewing 4 of 4 comments: view all
    Hej,

    Bra och välskriven artikel.
    Tycker det är bra att du slår ett hårt slag för vikten av den fysiska aktiviteten som behandling för smärtpatienter. Något som jag tyckerglöms bort lite i behandlingsdelen är de viktiga psykologiska och beteende-delarna av behandling för patienter med långvarig smärta, tex self-efficacy. Vikten av att vi inte bara ger ut fysisk träning, tex FAR, utan även att uppmärksamma låg self-efficacy hos en patient och sedan kunna, via tex motiverande samtal, kunna behandla även den aspekten hos patienter för ett bättre slutresultat. Det står bra beskrivet i delen gällande faktorer för ökad risk för långvarig smärta om just self-efficacy, borde inte vi fysioterapeuter då uppmärksamma det mer i behandlingen och vara försiktiga med att bara slänga in patienten i träning? Jag förstår att det ena inte utesluter det andra. Vore intressant att höra hur du ser på den delen, är det något för psykologerna eller har vi möjligheten att arbeta mer på den delen på våra begränsade tider och resurser med patienterna?
    Posted 16:35, 19 Dec 2018
    Hej! Tack för dina kommentarer och vad spännande att du tar upp just detta med self-efficacy. Det är något jag tror är superviktigt för oss fysioterapeuter. Jag och en kollega håller precis på att validera ett instrument för self-efficacy för att bedriva fysisk träning, SEE-SV. Nästa steg blir att undersöka om detta är något som kan förutsäga behandlingsresultat och om det kan korreleras till fysisk aktivitetsnivå. Svaren kommer i framtiden, men tills dess kan jag tipsa om att använda instrumentet.
    Emma
    Posted 12:33, 21 Dec 2018
    Väldigt välskriven, välstruktrerad och intressant artikel du skrivit! Fick med det absolut mesta som jag kunde tänka mig.

    Du lyfter fram bra hur patientens tilltro påverkar funktionsförmågan och det är något vi måste jobba med. Därför är det också viktigt att vi själva veta våra egna begränsningar för vad vi kan göra för patienten. Även om vi förstår den psykologiska aspekten så kan vi inte allt och vi kan inte hjälpa alla. Noga anamnestagning om behandlingshistoriken är nödvändig för att se vilket stöd patienten har, och om de behöver mer. Jag tänker speciellt på de som jobbar inom primärvården som har en komplex smärtpatient framför sig. Det kanske inte är aktuellt för den personen nu att börja träna direkt, utan kanske måste vända sig till ett multimodalt smärtteam eller kanske bara träffa en psykolog först för att ta itu med den emotionella och psykologiska aspekten bakom smärtan.

    Vad har du för erfarenhet av det, och vad upplever du bland de patieterna du träffat?
    Posted 19:12, 6 Jan 2019
    SLUTKOMMENTAR:
    Stort tack för återkoppling på min artikel. Värdefulla synpunkter har givits. Det är spännande med fysisk träning! Jag tycker att det å ena sidan finns mycket som talar för att fysisk träning är kanske den bästa behandlingen som finns (!), med gott stöd i litteraturen vid flera diagnoser och med effekter på både kropp och själ. Däremot är det inte alltid så lätt att hjälpa patienter till en långsiktigt ökad fysisk aktivitetsnivå. Att lyfta self-efficacy är värdefullt, för trots att vi skriver ut FaR och ger råd handlar fysisk aktivitet i många fall om en livsstilsförändring där tilltro till att kunna göra förändringen är av stor vikt för att verkligen göra den. När det gäller self-efficacy generellt finns en del forskning som pekar på att det är av värde för ett positivt behandlingsutfall. Mig veterligen finns ännu inte så mycket skrivet om specifik tilltro till att just bedriva fysisk aktivitet, vilket är något jag håller på att undersöka :)
    En annan fråga är denna om fysisk träning alltid är rätt för alla. Är det ibland så att patienten behöver träffa ett multidisciplinärt team för hjälp att komma igång eller behöva jobba med den emotionella och kognitiva delen av smärtan först hos en psykolog enligt frågeställning ovan. Min erfarenhet är att alla kan ha målsättningen att hjälpa patienten till ökad fysisk aktivitet, men att ibland kan det behöva gå via att först öka sin kännedom om kroppen eller att först hitta en väg till avspänning innan patienten klarar att förändra sin fysiska aktivitetsnivå. Och i vissa komplexa fall när man kört fast i primärvården, kanske målet att öka fysisk aktivitetsnivå inte kan nås förrän patienten fått hjälp med rehabilitering multimodalt.
    Slutligen tror jag på linjen att lite är bättre än inget. Den största förändringen sker i att gå från total inaktivitet till viss aktivitet. Ibland kanske vi måste sänka ribban för att nånstans i horisonten möjligen kunna uppnå 150 min/vecka med måttligt ansträngande fysisk aktivitet. Framtiden kan också förhoppningsvis utvisa hur vi hjälper patienter till ökad fysisk aktivitet på bästa sätt och vad som kan prediktera en långvarig livsstilsförändring.
    Posted 15:28, 14 Jan 2019
    Viewing 4 of 4 comments: view all
    You must login to post a comment.