Search:
DU Wiki > Ämnen - Subjects > Medicinsk vetenskap > Gemensam wikisida för smärtkurser inom medicinsk vetenskap (MC3023 och MC3024) > Artiklar om smärta > Särskilda smärttillstånd > Central smärta efter stroke

Central smärta efter stroke

    Table of contents
    No headers
     
    Inledning
    Central neuropatisk smärta kan förekomma vid sjukdom och skada ”lesion” i det centrala nervsystemet (CNS) och påverka det somatosensoriska systemet (1). Exempel på sjukdomstillstånd där denna smärta kan uppstå är vid stroke, multipel skleros, traumatiska hjärnskador och ryggmärgsskador. Smärtan kan också förekomma tillsammans med nociceptiv smärta som vid till exempel cancer och efter operativa ingrepp (2, 3). Enligt den nya klassifikationen räcker det inte med en dysfunktion i nervsystemet för att smärtan ska klassas som neuropatisk utan ett tillägg av en påverkan behövs på det somatosensoriska systemet, det vill säga känselsystemet (2). Den senaste klassifikationen ska underlätta att diagnostisera en dysfunktion till följd av till exempel en neuropati (skada eller sjukdom i CNS) från en dysfunktion till följd av fysiologisk neuroplasticitet, som vid nociceptiv smärta vid exempelvis spasticitet och rigiditet som kan förmedlas av nociceptiva afferenter från muskulaturen och ska då inte klassas som central neuropatisk smärta utan nociceptiv smärta och behandlas som sådan (2).
     
    Central smärta efter stroke
    Smärta är ett vanligt problem hos patienter efter stroke (4, 5, 6). Mellan en och tolv procent av patienterna med stroke utvecklar en ”central post-stroke pain” (CPSP), det vill säga en smärta som har sin direkta orsak i hjärnskadan och tycks vara associerat med påverkad känsel (4). 
    CPSP anses inte vara den helt optimala benämningen då det inte alltid är just smärta som patienten upplever utan det kan vara en brännande, kall och tryckande känsla (5).
    Smärtan börjar hos vissa patienter direkt efter insjuknandet men kan också uppstå flera månader senare (4). Smärtan tycks inte ha ett samband med eventuell pares. Vanligtvis påverkas smärtan av nedsatt känsel för kyla och sticksmärta och ibland smärtsam överkänslighet det vill säga hyperalgesi (en smärtsam retning ger ett förstärkt smärtsvar) och allodyni (smärta utlöst av en normalt icke smärtsam retning) (3).
    CPSP uppstår oftast i den kontralaterala sidan till skadan och kan variera med smärta i ena kroppshalvan, i en extremitet, en kroppsdel, huvudet eller den ena ansiktshalvan oftast runt ögat beroende på var i hjärnan skadan är lokaliserad (5). 
    Två olika typer av smärta bör skiljas åt: CPSP och smärta som beror på perifera mekanismer som exempelvis muskuloskeletal smärta, kvarvarande huvudvärk, smärtsam spasticitet och skuldersmärta (5). Vanligast är smärta från muskuloskeletala systemet sekundärt till pares och koordinationssvårigheter efter stroke. Den hemiparetiska skuldran är välkänd efter stroke och är ett svårbehandlat område med oftast långvarig smärta i kombination med nedsatt funktion. Stroke drabbar vanligtvis den äldre generationen vilket medför ökad komplexitet då andra sjukdomar kan försvåra diagnostiken, omvårdnaden och behandlingen (4). Stroke är ett komplext sjukdomstillstånd som ofta ger både motoriska och kognitiva nedsättningar i olika grad och som ofta påverkar patient och anhörigas liv påtagligt (5, 6).
    Studier har visat att patienter med CPSP har en minskad livskvalitet, minskade möjligheter att ta del i rehabiliteringen, en ökad risk för depression, sömnsvårigheter, nedsatt aptit, minskad social interaktion och minskade förutsättningar för återgång till arbete (5, 6).
     
    Diagnostisering
    I anamnesen ska det framgå om smärtan har en rimlig neuroanatomisk utbredning eller om det finns en organskada, sjuklig förändring eller en sjukdom i kroppens känselsystem (3, 7). För att bekräfta diagnosen utförs diagnostiska test och sensoriska undersökningar som kan bekräfta skada eller sjukdom, förklara smärtuppkomsten och påverkan på känselsystemet. Dessa två test/undersökningar ska ge positiva fynd för att diagnosen neuropatisk smärta definitivt skall kunna sättas. Vid positivt svar vid endast en av undersökningarna bedöms ”trolig” neuropatisk smärta föreligga (3). Andra orsaker till smärtan såsom nociceptiv, perifer neuropatisk och psykogen smärta ska vara exkluderade innan diagnos ställs (8).
    Den sensoriska undersökningen består av ytlig beröringskänsel, temperatur, smärta, vibration och temporal summation. Oftast är smärta och temperatursensibiliteten påverkad (5). Motsatt sida används som kontroll om möjligt. Sensibiliteten graderas som normal, nedsatt eller ökad. Hypofenomen eller hyperfenomen talar till fördel för en neuropatisk smärta (7).
    Myrkryp, sockerdrickskänsla, köldkänsla och domningar kan förekomma som sensoriska fenomen vid nervskada samt central skada och den sensoriska störningen kan finnas som enda fenomen eller i kombination med smärta. Undersökningen skall kompletteras med undersökning av motorik, autonom funktion och senreflexer. Röntgenundersökningar, labratoriesvar, ENMG (elektroneuromyografi) och biopsier kan också ge viktiga svar vid diagnostiseringen (3).
     
    Smärtmekanismer
    Förklarningsmekanismerna kring central neuropatisk smärta är oklara om man jämför med kunskapsfältet kring perifer neuropatisk smärta men disinhibition, central obalans, central sensitisering och påverkan på det spinotalamiska bansystemet är de mest nämnda mekanismerna (5). Karaktäristiskt för neuropatisk smärta är att plastiska förändringar uppstår i nervsystemet efter skada och att en del förändringar sker momentant vid skadetillfället och andra utvecklas över tid (3). 
    Den central neuropatiska smärtan förekommer ofta i områden med känselbortfall. Enligt forskare uppstår smärtan i nervbanor i hjärnan eller ryggmärgen som leder till thalamus det vill säga det spinothalamiska bansystemet som förmedlar smärta och temperatur. Brist på känselinformation till hjärnan gör att hjärncellerna ger ett överdrivet och felaktigt svar på stimuli i det området i hjärnan som är skadat. Dock utvecklar inte alla strokepatienter med sensibilitet för smärta och temperatur central neuropatisk smärta (7). 
    Det som verkar vara genomgående för central neuropatisk smärta är en störning av det spino (trigemino)-talamo-kortikala bansystemet (8). Denna störning kan ge onormalt processande av sensorisk information samt onormala smärtsamma reaktioner (allodyni och hyperpati), onormala sensationer (parestesi och dysestesi), förändringar av detekteringströsklar (hopoestesi och hyperalgi) eller en fördröjd eftersensation. Framförallt allodyni och dysestesi (en onormal obehaglig sensation) är ett vanligt förekommande symptom efter stroke (5).
     
    Behandling
    Neuropatiska smärttillstånd är svårbehandlade och oftast uppstår endast en partiell smärtlindring men den kan vara nog så viktig för patienten. Bäst farmakologisk behandlingseffekt har man sett med tricykliska antidepressiva medel (amitriptylin, följt av gabapentin) men även opioider, tramadol, capsaicin för specifika tillstånd samt cannabinoider kan ge lindring (4, 7). Vid farmakologisk behandling anses kontinuerliga uppföljningar, försiktig dosökning om biverkningsprofilen tillåter vara viktigt samt diskussion om realistiska behandlingsutfall (7). Bäst effekt får behandlingen av CPSP om den diagnostiseras noggrant och snabbt, olika behandlingar ska provas och utvärderas kontinuerligt. Det är viktigt att vårdpersonal i alla skeden i vårdkedjan har kunskaperna om CPSP då den kan uppstå direkt eller långt efter stroke insjuknandet, detta för att kunna bedöma och informera om smärtans tänkbara orsaker för att ge patienten och anhöriga rätt information och en möjlighet till ”coping strategier” för att kunna hantera sin smärta på bästa sätt (5). 
    ”Coping strategier” som kommunikation, distraktion, förändring av kroppsposition, jämförelse med innan och efter stroke insjuknandet samt jämförelse med andra som insjuknat i stroke kan ha en betydande roll i ”copingen” vid CPSP. Även avslappning, visualiserings terapi, meditation och att uppmuntra patienter att prova dessa tekniker för att uppnå bästa möjliga terapeutiska effekt kan vara av stor betydelse (4, 5).
     
    Motorcortex stimulering kan vid CPSP för patienter med smärta begränsad till arm/hand eller ansikte fungera som smärtlindring genom stimulering med epiduralt placerade elektroder över motorcortex med representationen som motsvarar det smärtande området. Mekanismerna bakom smärtlindringen är inte helt klara men eventuellt sker en möjlig aktivering av descenderande smärtlindrande system och hämning av smärtans affektiva komponent som bidrar till smärtlindringen (7).
    Om beröringskänseln är bevarad kan det löna sig att prova TENS (transkutan elektrisk nervstimulering) där den smärtlindrande effekten enligt grind/port teorin beror på att aktiviteten i de grova myeliniserade beröringsfibrerna hämmar och konkurrerar ut smärtsignalernas fortledning i ryggmärgens bakhorn (4, 7). Dock kan denna behandling hos patienter med CPSP som har en beröringsallodyni ha motsatt effekt då stimuleringen av beröringsfibrerna kan öka den beröringsutlösta smärtan (7). 
     
    Prognos
    Central neuropatisk smärta är oftast livslång och bedöms som svårbehandlad (4, 5, 6).
    Då CPSP drabbar just människor som haft en stroke finns även andra aspekter som man inte får glömma bort. Stroke kan medföra många förändringar i livet inte bara fysiska och motoriska utan också kognitiva som ytterligare kan försvåra diagnostiseringen, behandlingen och ”copingen” vid CPSP. En viktig komponent och kanske den viktigaste är att se till hela människan i dennes sammanhang, ta alla smärtkomponenter i beaktande och få patienten delaktig i sin rehabilitering, genom utbildning, realistiska mål och delmål med lustfyllda och meningsfulla aktiviteter (6).
    Då stroke är en komplex sjukdom så kan insatser av flera yrkeskategorier behöva samverka för att uppnå bästa tänkbara behandlingsresultat för ett meningsfullt liv för patienten och för dennes anhöriga (4, 5, 6). 
     
     
    Referenslista:
    1.The international Association for the Study of Pain. IASP Taxonomy [Internet]. Washington DC [2012]. [citerad 8 december 2016]. Hämtad från:
     
    2.Kosek E. Smärtanalys och smärtdiagnostik. I: Kosek E, Lampa J, Nisell R, redaktörer. Smärta och inflammation vid reumatiska sjukdomar och vanliga smärttillstånd i rörelseapparaten. Lund: Studentlitteratur; 2014. s. 241-70.
     
    3.Lundeberg T, Norrbrink C. Klassifikation av smärta. I: Norrbrink C, Lundeberg T, redaktörer. Om Smärta - ett fysiologiskt perspektiv. 2:a upplagan. Lund. Studentlitteratur; 2014. s. 51-77
     
    4.Nationella riktlinjer för strokesjukvård. [Internet]. Socialstyrelsen. [uppdaterad 2014; citerad 5 december 2016]. Hämtad från: http://www.socialstyrelsen.se/nation...martavidstroke
     
    5.Hyunsoo O, WhaSook S. A comprehensive review of central post-stroke pain. Pain management nursing, 2015;15(5):804-18.
     
    6.Sahin-Onat S, UnSal-DelialiOglu S, KulaKli F, Özel S. The effects of central post-stroke pain on quality of life and depression in patients with stroke. J. Phys. Ther. Sci. 2016;28:96-101.
     
    7.Landerholm Å. Neuropatisk smärta En utmaning för klinikern [Internet]. Gustavsberg: Neurologi i Sverige; 2011. 2. [citerad 8 december 2016]. Hämtad från: http://www.neurologiisverige.se/wp-c...isk-smärta.pdf
     
    8.Hansson P. Perifer neuropatisk smärta mer utforskad än central. Läkartidningen, 2008;105(39):2700-5.
     

    Files (0)

     

    Comments (3)

    Viewing 3 of 3 comments: view all
    Intressant och viktigt! Mycket fakta. Särskilt bra tycker jag om styckena "Central smärta efter stroke" och "Prognos". Kanske hör första meningen under "Behandling" till prognos? Kanske ska styckena smärtmekanismer och diagnostisering byta plats?
    Jag funderade på några saker; som det du skriver om att dysfunktion i nervsystemet inte räcker för att smärtan ska klassas som neuropatisk. Jag vet inte om jag förstod den meningen som börjar "Enligt den nya klassifikationen..." i inledningen. Jag tror att det hör ihop med mittenstycket under smärtmekanismer som jag också blir lite osäker på om jag förstår rätt. Finns det en perifer del i central smärta?? Eller vad menas med områden med känselbortfall, brist på känselinformation till hjärnan
    Diagnostiseringen utifrån två test el undersökningar som båda ska vara positiva. Lite oklart när jag läser vilka undersökningar som avses. Så det här med att CPSP oftast uppstår i den kontralaterala sidan till skadan - alltså samma sida som ev motorisk och sensorisk påverkan?
    Artikeln är innehållsrik och inte helt enkel att tillgodogöra sig för mig som inte har stroke eller central smärta som min hemmaplan längre. Jag har läst om den flera gånger med behållning. Om jag ska föreslå någon förändring är det i så fall språkligt. På en del ställen blir det lite långa meningar som kan vara krångliga eller ha lite otydliga syftningar. Innehållet tycker jag är både bra och omfattande! edited 12:39, 17 Dec 2016
    Posted 12:37, 17 Dec 2016
    Hej!

    Intressant läsning! Jag tycker att texten genomgående är välskriven och du har en tydlig röd tråd i texten som underlättas av underrubriker. För mig som inte jobbar inom detta område hade det varit intressant att som tillägg till detta få följa med i ett exempel med ett patientfall. Det hade gjort det mer lättillgängligt för någon som inte arbetar med denna patientgrupp, tror jag. Men som sagt välskriven och informativ text, så bra jobbat! /Maria
    Posted 21:07, 18 Dec 2016
    Hej och Tack för era kommentarer!
    Jag ska försöka svara och förtydliga en del av det som var oklart, om jag kan…
    Det finns en perifer och en central neuropatisk smärta. Oavsett om skadan skett i centrala nervsystemet, alltså i hjärnan eller ryggmärgen eller i perifera nerver så kommer smärtan att förläggas till den perifera nervens innervationsområde. Detta på grund av den somatotopiska organiseringen i hjärnbarken där till exempel hand, fot och ansikte har stor kortikal representation. Smärtan är därför oftast störst i dessa områden vid neuropatisk smärta generellt. Så en perifer del finns på så vis även i central neuropatisk smärta och CPSP.

    Tidigare klassificerades Neuropatisk smärta (alltså både perifer och central) som en dysfunktion i nervsystemet men det som nu har kompletterats enligt (IASP), är att det behöver vara en påverkan på det somatosensoriska systemet (känselsystemet). Detta för en noggrannare diagnostisering och ökad möjlighet till ”rätt” behandling. Det som jag försöker förmedla är att diagnostiseringen av neuropatiska smärta vilar på dessa grunder:

    1. ”Smärtan ska ha en rimlig neuroanatomisk utbredning” (Om smärta - ett fysiologiskt perspektiv. Sid 74)
    2. Det ska finnas en organskada/sjuklig förändring eller sjukdom i känselsystemet.

    Om båda dessa punkter är positiva finns ett ”möjligt” neuropatiskt smärt tillstånd.

    För att bekräfta diagnosen av neuropatisk smärta ska även sensoriska undersökningar och diagnostiska tester bekräfta och tydliggöra eventuell neuroanatomisk utbredning och/eller skada/sjukdom. Om sensoriska undersökningar är positiva (alltså ger fynd som kan styrka att känselsystemet är påverkat) så anses diagnosen vara ”trolig” neuropatiska smärta. Är både sensoriska undersökningar och diagnostiska test positiva så benämns smärtan som ”definitivt” neuropatisk. Ja, det är inte helt lätt att förklara men hoppas det blev något tydligare i alla fall. Som jag förstår det så är en magnetkamera undersökning (MRT) ett exempel på ett diagnostiskt test. Visar MRT en infarkt eller blödning i hjärnan samt att sensoriska tester såsom "onormal" reaktion för kyla och stick, kan diagnosen bli definitiv för ett centralt neuropatiskt smärttillstånd OM perifer neuropatisk smärta, nociceptiv och psykogen smärta uteslutits. Då stroke är komplext så kan det vara väldigt svårt att skilja dessa smärttillstånd åt framförallt då nociceptiv smärta också är vanligt förekommande vid stroke.

    Ytterligare ett förtydligande: Smärtan uppstår (precis som du skrev) oftast i den mest afficerade/påverkade kroppshalvan vid CPSP, alltså i den motsatta sidan (kontralaterala sidan) jämfört med skadans lokalisering i centrala nervsystemet. Då vissa bansystem inte korsar över i ryggmärgen utan går på samma sida (ipsilateralt) så kan också relativt ofta noteras en påverkan (oftast i form muskelsvaghet) på den minst afficerade sidan också, vilket kan resultera i nociceptiv smärta till exempel.

    Jag skrev till en början ett patientfall som tillägg men upplevde att jag inte fick till det särskilt bra då det kändes som det gjorde arbetet ännu mer svårbegripligt och tyngre…
    Symtom som tonus, spasticitet, rigiditet och olika tester för detta gick inte att undvika vid undersökningen av den tilltänkta patienten i patientfallet och att bara ”nudda” vid dessa begrepp samt behandling utan grundligare förtydligande gjorde det helt enkelt för omfattande. När jag läste andra ”kursares” artiklar och patientfall fick jag däremot nya idéer på hur jag eventuellt kunde lagt upp det! edited 23:46, 21 Dec 2016
    Posted 23:21, 21 Dec 2016
    Viewing 3 of 3 comments: view all
    You must login to post a comment.